Mikrobiologi Perubatan I: Patogen dan Mikrobiologi Manusia

Oleh Allen Kuslovic, Andreas Vanilssen dan Rogers Nilstrem

Terdapat beberapa laluan di mana patogen dapat menyerang inang. Laluan utama mempunyai jangka masa episodik yang berbeza, tetapi tanah mempunyai potensi terpanjang atau paling berterusan untuk menyimpan patogen. Penyakit pada manusia yang disebabkan oleh agen berjangkit dikenali sebagai penyakit patogen. Mikrobioma manusia adalah agregat semua microbiota yang berada di dalam atau di dalam tisu manusia dan biofluida bersama dengan laman anatomi yang sesuai di mana ia berada, termasuk kulit, kelenjar susu, plasenta, cairan mani, rahim, folikel ovari, paru-paru, air liur, mukosa mulut, konjungtiva, saluran empedu, dan saluran gastrousus. Kandungan buku ini: Patogen, Prion, Virus, Bakteria patogen, Kulat, Jamur patogen, Parasit manusia, Protozoa, Cacing parasit, Senarai parasit manusia, mikrobiologi klinikal, Interaksi patogen-host, Penyakit berjangkit, Senarai penyakit berjangkit, Jangkitan dikaitkan dengan penyakit, mikroba manusia, Projek mikroba manusia, hipotesis biodiversiti kesihatan, Pemerolehan awal microbiota, Virom manusia, gastrointestinal manusia microbiota, Paksi otak-otak, Psikobiotik, Rintangan kolonisasi, Flora kulit, Flora faraj, Flora faraj semasa kehamilan, Senarai vaginosis bakteria microbiota, Mikrobiom plasenta, mikrobioma susu manusia, Ekologi oral, mikrobioma Saliva, Paru-paru microbiota, Senarai manusia microbiota, Probiotik, Probiotik pada kanak-kanak, Psychobiotic, Bacillus clausii, Postbiotik, Proteobiotik, Synbiotics, Bacillus coagulans, Vaginosis bakteria, Bifidobacterium animalis, Bifidobacterium bifidum, Bifidobacterium breve, Bifidobacterium longum bifidum, Bifidobacterium breve Bifidobacterium longum, Botryosphaeran, Clostridium butyricum, Escherichia coli Nissle 1917, faktor transkripsi Gal4, Ganeden, Lactinex, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei, Lactobacillus crispatus .
Authors: Allen Kuslovic, Andreas Vanilssen, Rogers Nilstrem

• Bahasa: Bahasa indonesia
• Penerbit: Cambridge Stanford Books
• Tanggal rilis: 24 Sep 2020
• ISBN: 9781005350024

Pratinjau buku

Mikrobiologi perubatan

Mikrobiologi perubatan, subkumpulan mikrobiologi yang besar yang digunakan untuk perubatan, adalah cabang sains perubatan yang berkaitan dengan pencegahan, diagnosis dan rawatan penyakit berjangkit. Selanjutnya, bidang sains ini mengkaji pelbagai aplikasi klinikal mikrob untuk peningkatan kesihatan. Terdapat empat jenis mikroorganisma yang menyebabkan penyakit berjangkit: bakteria, kulat, parasit dan virus, dan satu jenis protein berjangkit yang disebut prion.

Seorang ahli mikrobiologi perubatan mengkaji ciri-ciri patogen, cara penularannya, mekanisme jangkitan dan pertumbuhan. Dengan menggunakan maklumat ini, rawatan dapat dibuat. Ahli mikrobiologi perubatan sering berperanan sebagai perunding untuk doktor, memberikan pengenalpastian patogen dan mencadangkan pilihan rawatan. Tugas lain mungkin merangkumi pengenalpastian potensi risiko kesihatan kepada masyarakat atau memantau evolusi mikrob yang berpotensi menular atau tahan, mendidik masyarakat dan membantu reka bentuk amalan kesihatan. Mereka juga dapat membantu dalam mencegah atau mengawal wabak dan wabak penyakit. Tidak semua ahli mikrobiologi perubatan mengkaji patologi mikrob; beberapa kajian menunjukkan spesies bukan patogen yang umum untuk menentukan sama ada sifatnya dapat digunakan untuk mengembangkan antibiotik atau kaedah rawatan lain.

Epidemiologi, kajian mengenai corak, sebab, dan kesan kesihatan dan keadaan penyakit pada populasi, adalah bahagian penting dalam mikrobiologi perubatan, walaupun gambaran klinikal bidang ini pada dasarnya memberi tumpuan kepada kehadiran dan pertumbuhan jangkitan mikroba pada individu, kesannya pada tubuh manusia, dan kaedah merawat jangkitan tersebut. Dalam konteks ini, seluruh bidang, sebagai sains terapan, dapat dibahagikan secara konseptual menjadi sub-kepakaran akademik dan klinikal, walaupun pada kenyataannya ada kontinum cairan antara mikrobiologi kesihatan awam dan mikrobiologi perubatan diagnostik, seperti keadaan canggih di makmal klinikal bergantung pada peningkatan berterusan dalam makmal perubatan dan penyelidikan akademik.

Penyakit berjangkit yang biasa dirawat

Bakteria

Faringitis Streptokokus

Chlamydia

Demam kepialu

Batuk kering

Viral

Rotavirus

Hepatitis C

Manusia papillomavirus ( HPV)

Parasit

Malaria

Giardia lamblia

Toxoplasma gondii

Kulat

Candida

Histoplasmosis

Penyebab dan penularan penyakit berjangkit

Jangkitan mungkin disebabkan oleh bakteria, es, kulat, dan parasit. Patogen yang menyebabkan penyakit itu mungkin bersifat eksogen (diperoleh dari sumber luaran; alam sekitar, haiwan atau orang lain, misalnya Influenza) atau endogen (dari flora normal misalnya Candidiasis).

Laman web di mana mikroba memasuki badan disebut sebagai pintu masuk. Ini termasuk saluran pernafasan, saluran gastrousus, saluran genitouriner, kulit, dan membran mukus. Portal kemasukan mikroba tertentu bergantung terutamanya pada perjalanannya dari habitat semula jadi ke tuan rumah.

Terdapat pelbagai cara penyebaran penyakit antara individu. Ini termasuk:

Hubungan langsung - Menyentuh hos yang dijangkiti, termasuk hubungan seksual

Sentuhan tidak langsung - Menyentuh permukaan yang tercemar

Sentuhan titisan - Batuk atau bersin

Laluan tahi lalat - Menelan sumber makanan atau air yang tercemar

Penghantaran melalui udara - Patogen membawa spora

Penyebaran vektor - Organisme yang tidak menyebabkan penyakit itu sendiri tetapi menyebarkan jangkitan dengan menyampaikan patogen dari satu host ke yang lain

Penyebaran fomite - Objek atau bahan mati yang mampu membawa kuman atau parasit berjangkit

Alam Sekitar - Jangkitan yang diperolehi di hospital (Jangkitan nosokomial)

Seperti patogen lain, mereka menggunakan kaedah penularan ini untuk masuk ke dalam badan, tetapi buta berbeza kerana mereka juga mesti memasuki sel sebenar inang. Setelah mendapat akses ke sel inang, 'bahan genetik (RNA atau DNA) mesti diperkenalkan ke sel. Replikasi antaranya sangat berbeza dan bergantung pada jenis gen yang terlibat di dalamnya. Sebilangan besar DNA berkumpul di nukleus sebaliknya RNA berkembang hanya di sitoplasma.

Mekanisme untuk jangkitan, pembiakan, dan kegigihan sel inang sangat penting untuk kelangsungan hidupnya. Seperti, beberapa penyakit misalnya campak menggunakan strategi di mana ia mesti merebak ke serangkaian host. Dalam bentuk jangkitan virus ini, penyakit ini sering diubati oleh tindak balas imun tubuh sendiri, dan oleh itu diperlukan untuk menyebarkan ke host baru sebelum dimusnahkan oleh ketahanan imunologi atau inang death. Manakala, beberapa agen berjangkit misalnya Feline leukemia, mampu menahan tindak balas imun dan mampu mencapai kediaman jangka panjang di dalam satu host, sementara juga mengekalkan kemampuan untuk menyebar menjadi host berturut-turut.

Ujian diagnostik

Pengenalpastian ejen berjangkit untuk penyakit kecil boleh semudah persembahan klinikal; contohnya penyakit gastrousus dan jangkitan kulit. Untuk membuat anggaran yang terperinci mengenai mikroba yang boleh menyebabkan penyakit, faktor epidemiologi perlu dipertimbangkan; contohnya kemungkinan pendedahan pesakit terhadap organisma yang disyaki dan kehadiran dan kelaziman strain mikroba dalam komuniti.

Diagnosis penyakit berjangkit hampir selalu dimulakan dengan merujuk sejarah perubatan pesakit dan melakukan pemeriksaan fizikal. Teknik pengenalan yang lebih terperinci melibatkan tanaman mikrob, mikroskopi, ujian biokimia dan genotip. Teknik lain yang kurang biasa (seperti sinar-X, CAT imbasan, PET imbasan atau NMR) digunakan untuk menghasilkan gambar-gambar kelainan dalaman yang disebabkan oleh pertumbuhan agen berjangkit.

Tanaman mikrob

Tanaman mikrobiologi adalah operasi utama yang digunakan untuk mengasingkan penyakit berjangkit untuk belajar di makmal. Sampel tisu atau cecair diuji untuk kehadiran patogen tertentu, yang ditentukan oleh pertumbuhan dalam media selektif atau pembezaan.

3 jenis media utama yang digunakan untuk ujian adalah:

Tanaman pepejal: Permukaan pepejal dibuat menggunakan campuran nutrien, garam dan agar. Mikroba tunggal pada piring agar kemudian boleh tumbuh menjadi koloni (klon di mana sel-sel sama antara satu sama lain) yang mengandungi ribuan sel. Ini pada dasarnya digunakan untuk menanam bakteria dan jamur.

Tanaman cecair: Sel tumbuh di dalam media cair. Pertumbuhan mikroba ditentukan oleh masa yang diperlukan untuk cecair membentuk suspensi koloid. Teknik ini digunakan untuk mendiagnosis parasit dan mengesan mycobacteria .

Tanaman sel: Tanaman sel manusia atau haiwan dijangkiti mikroba yang diminati. Tanaman ini kemudian diperhatikan untuk menentukan kesan mikroba terhadap sel. Teknik ini digunakan untuk mengenal pasti.

Mikroskopi

Teknik tanaman selalunya akan menggunakan pemeriksaan mikroskopik untuk membantu dalam mengenal pasti mikroba. Instrumen misalnya mikroskop cahaya kompaun dapat digunakan untuk menilai aspek kritis organisma. Ini dapat dilakukan segera setelah sampel diambil dari pasien dan digunakan bersama dengan teknik pewarnaan biokimia, yang memungkinkan untuk menyelesaikan ciri-ciri selular. Mikroskop elektron dan mikroskop pendarfluor juga digunakan untuk memerhatikan mikroba dengan lebih terperinci untuk penyelidikan.

Ujian biokimia

Ujian biokimia yang cepat dan sederhana boleh digunakan untuk mencari agen berjangkit. Untuk pengenalpastian bakteria, penggunaan ciri metabolik atau enzimatik adalah biasa kerana kemampuan mereka untuk fermentasi karbohidrat dalam corak ciri genus dan spesiesnya. Asid, alkohol dan gas biasanya terdeteksi dalam ujian ini ketika bakteria tumbuh dalam media cair atau pepejal selektif, seperti yang disebutkan di atas. Untuk melakukan ujian ini secara beramai-ramai, mesin automatik digunakan. Mesin ini melakukan pelbagai ujian biokimia secara serentak, menggunakan kad dengan beberapa telaga yang mengandungi bahan kimia dehidrasi yang berbeza. Mikroba yang berminat akan bertindak balas dengan setiap bahan kimia dalam proses tertentu, membantu pengecamannya.

Kaedah serologi adalah ujian makmal yang sangat sensitif, spesifik dan sering sangat cepat digunakan untuk mencari jenis mikroorganisma yang berbeza. Ujian berdasarkan kemampuan antibodi untuk mengikat khususnya dengan antigen. Antigen (biasanya protein atau karbohidrat yang dibuat oleh agen berjangkit) diikat oleh antibodi, yang memungkinkan jenis ujian ini digunakan untuk organisma selain bakteria. Pengikatan ini kemudian melancarkan rangkaian peristiwa yang dapat diperhatikan dengan mudah dan pasti, bergantung pada ujiannya. Lebih banyak teknik serologi complex dikenali sebagai immunoassays. Dengan menggunakan asas yang serupa seperti yang dijelaskan di atas, pemeriksaan imuno dapat mengungkapkan atau mengukur antigen dari agen berjangkit atau protein yang dihasilkan oleh inang yang dijangkiti sebagai tindak balas terhadap jangkitan.

Tindak balas rantai polimerase

Ujian tindak balas rantai polimerase( PCR) adalah teknik molekul yang paling biasa digunakan untuk mendedahkan dan mengkaji mikrob. Berbanding dengan kaedah lain, penjujukan dan pemeriksaan pasti, boleh dipercayai, tepat, dan cepat. Hari ini, kuantitatif PCR adalah teknik utama yang digunakan, kerana operasi ini memberikan data yang lebih cepat berbanding dengan ujian PCR standard. Seperti, teknik tradisional PCR memerlukan penggunaan gel electrophoresis untuk memvisualisasikan molekul DNA yang diperkuat setelah reaksi selesai. Kuantitatif PCR tidak memerlukan ini, kerana urutan yang dibuat pengesanan menggunakan pendarfluor dan probe untuk mendedahkan DNA molekul kerana ia diperkuat. Selanjutnya, kuantitatif PCR juga menghilangkan risiko pencemaran yang boleh berlaku semasa prosedur standard PCR (membawa produk PCR ke dalam PCR berikutnya). Kelebihan lain menggunakan PCR untuk mendedahkan dan mengkaji mikroba adalah bahawa urutan DNA mikroba atau strain berjangkit yang baru ditemui dapat dibandingkan dengan urutan yang telah disenaraikan dalam pangkalan data, yang seterusnya membantu meningkatkan pemahaman tentang organisma mana yang menyebabkan jangkitan tersebut dan apa kaedah rawatan yang mungkin boleh digunakan. Teknik ini adalah standard terkini untuk mengesan jangkitan virus misalnya AIDS dan hepatitis.

Rawatan

Setelah jangkitan didiagnosis dan dikenal pasti, pilihan rawatan yang sesuai mesti dinilai oleh doktor dan pakar mikrobiologi perubatan. Sebilangan jangkitan boleh diatasi dengan ketahanan tubuh sendiri, tetapi jangkitan yang lebih serius dirawat dengan ubat antimikroba. Jangkitan bakteria dirawat dengan antibakteria (sering disebut antibiotik). Sebaliknya jangkitan kulat dan virus masing-masing dirawat dengan antikulat dan antivirus. Kelas ubat yang luas yang dikenali sebagai antiparasitik digunakan untuk merawat penyakit parasit.

Ahli mikrobiologi perubatan sering memberi cadangan rawatan kepada doktor pesakit berdasarkan ketegangan mikroba dan ketahanan antibiotiknya, tempat jangkitan, potensi keracunan ubat antimikroba dan alahan ubat yang ada pada pesakit.

Selain ubat yang khusus untuk jenis organisma tertentu (bakteria, kulat, dll.), Beberapa ubat khusus untuk genus atau spesies organisma tertentu, dan tidak akan berfungsi pada organisma lain. Atas dasar kekhususan ini, ahli mikrobiologi perubatan mesti mempertimbangkan keberkesanan ubat antimikroba tertentu ketika membuat cadangan. Selain itu, strain organisme mungkin tahan terhadap ubat atau kelas tertentu, walaupun biasanya efektif terhadap spesies tersebut. Strain ini, yang disebut strain tahan, menimbulkan masalah kesihatan awam yang serius yang semakin penting bagi industri perubatan ketika penyebaran ketahanan antibiotik memburuk. Rintangan antimikroba adalah masalah yang semakin bermasalah yang menyebabkan berjuta-juta kematian setiap tahun.

Walaupun ketahanan terhadap ubat biasanya melibatkan mikroba secara kimia mematikan ubat antimikroba atau sel yang secara mekanikal menghentikan pengambilan ubat, bentuk ketahanan ubat lain boleh timbul akibat pembentukan biofilm. Sebilangan bakteria dapat membentuk biofilm dengan melekat pada permukaan pada alat yang ditanamkan seperti kateter dan prostesis dan membuat matriks ekstraselular agar sel lain dapat dipatuhi. Ini memberi mereka persekitaran yang stabil di mana bakteria dapat menyebar dan menjangkiti bahagian lain dari inang. Selain itu, matriks ekstraselular dan lapisan luar sel bakteria yang padat dapat melindungi sel-sel bakteria dalam dari ubat antimikroba.

Mikrobiologi perubatan tidak hanya berkaitan dengan diagnosis dan rawatan penyakit, tetapi juga melibatkan kajian mikrob yang bermanfaat. Mikroba terbukti bermanfaat dalam memerangi penyakit berjangkit dan meningkatkan kesihatan. Rawatan boleh dikembangkan dari mikroba, seperti yang ditunjukkan oleh penemuan penisilin Alexander Fleming sebagai pengembangan antibiotik baru dari gen bakteria Streptomyces antara lain. Mikroorganisma bukan sahaja sumber antibiotik, tetapi beberapa juga bertindak sebagai probiotics untuk memberi manfaat kesihatan kepada tuan rumah, misalnya memberikan kesihatan gastrointestinal yang lebih baik atau menghalang patogen.

Patogen

Dalam biologi, patogen dalam erti kata tertua dan luas, adalah apa sahaja yang boleh menghasilkan penyakit. Patogen juga boleh disebut sebagai agen berjangkit, atau hanya kuman.

Istilah patogen mula digunakan pada tahun 1880-an. Biasanya, istilah ini digunakan untuk menggambarkan mikroorganisma atau agen berjangkit, seperti a, bakteria, protozoan ,, viroid, atau kulat. Haiwan kecil, misalnya jenis cacing dan larva serangga, juga dapat menghasilkan penyakit. Walau bagaimanapun, haiwan ini biasanya, dalam bahasa umum, disebut sebagai parasit sebagai ganti daripada patogen. Kajian saintifik organisma mikroskopik, termasuk organisma patogen mikroskopik, disebut mikrobiologi, sebaliknya kajian penyakit yang mungkin merangkumi patogen ini disebut patologi. Parasitologi, sementara itu, adalah kajian saintifik mengenai parasit dan organisma yang menjadi tuan rumahnya.

Terdapat beberapa laluan di mana patogen dapat menyerang inang. Jalan utama mempunyai jangka waktu episodik yang berbeza, tetapi tanah mempunyai potensi terpanjang atau paling berterusan untuk menyimpan patogen. Penyakit pada manusia yang disebabkan oleh agen berjangkit dikenali sebagai penyakit patogen, walaupun tidak semua penyakit disebabkan oleh patogen. Beberapa penyakit, misalnya penyakit Huntington, disebabkan oleh pewarisan gen yang tidak normal.

Patogenik

Patogenisiti adalah keupayaan patogen penyebab penyakit berpotensi. Patogenisitas berkaitan dengan virulensi dalam arti, tetapi beberapa pihak berkuasa mengungkapnya sebagai istilah kualitatif, sebaliknya yang terakhir adalah kuantitatif. Dengan standard ini, organisma boleh dikatakan patogen atau tidak patogen dalam konteks tertentu, tetapi tidak lebih patogen daripada yang lain. Perbandingan seperti ini dijelaskan sebagai pengganti virulensi relatif. Patogenisitas juga tidak sama dengan penularan, yang mengukur risiko jangkitan.

Patogen dapat dijelaskan dari segi kemampuannya menghasilkan toksin, memasuki tisu, menjajah, merampas nutrien, dan kemampuannya untuk mengimunisasi tuan rumah.

Patogenisiti bergantung pada konteks

Adalah umum untuk membicarakan keseluruhan spesies bakteria sebagai patogen apabila dikenal pasti sebagai penyebab penyakit (rujuk postulat Koch). Walau bagaimanapun, pandangan moden adalah bahawa patogenik bergantung pada ekosistem mikroba secara keseluruhan. Bakteria boleh mengambil bahagian dalam jangkitan oportunistik pada inang imunokompromi, memperoleh faktor virulensi dengan jangkitan plasmid, dipindahkan ke laman web yang berbeza di dalam inang, atau bertindak balas terhadap perubahan bilangan bakteria lain yang ada. Seperti, jangkitan kelenjar getah bening mesenterik pada tikus dengan Yersinia dapat membersihkan proses untuk meneruskan jangkitan laman web ini dengan Lactobacillus, mungkin dengan mekanisme parut imunologi.

Konsep yang berkaitan

Virulensi

Virulensi (kecenderungan patogen untuk mengurangkan kecergasan tuan rumah) berkembang apabila patogen dapat menyebar dari inang yang berpenyakit, walaupun inang menjadi lemah. Transmisi mendatar berlaku antara tuan rumah spesies yang sama, sedangkan pada transmisi menegak, yang cenderung berkembang menuju simbiosis (setelah tempoh morbiditi dan kematian yang tinggi dalam populasi) dengan menghubungkan kejayaan evolusi patogen dengan kejayaan evolusi organisma inang. Biologi evolusi mencadangkan bahawa banyak patogen berkembang menjadi virulensi yang optimum di mana tahap kecergasan yang diperoleh dengan peningkatan kadar replikasi diimbangi oleh pertukaran dalam penurunan transmisi, tetapi mekanisme yang tepat yang mendasari hubungan ini tetap kontroversial.

Penularan

Penularan patogen berlaku melalui banyak laluan yang berbeza, termasuk melalui udara, hubungan langsung atau tidak langsung, hubungan seksual, melalui darah, susu ibu, atau cairan tubuh yang lain, dan melalui fecal-oral.

Jenis patogen

Prions

Prion adalah protein yang salah dilipat yang dapat memindahkan keadaannya yang salah dilipat ke protein terlipat yang lain dengan jenis yang sama. Mereka tidak mengandungi DNA atau RNA dan tidak dapat meniru yang lain daripada menukar protein normal yang sudah ada ke keadaan yang salah dilipat. Protein yang dilipat secara tidak normal ini pasti terdapat pada beberapa penyakit seperti scrapie, ensefalopati spongiform sapi (penyakit sapi gila) dan Creutzfeldt – Jakob ail.

Virus

Virus adalah zarah kecil, biasanya panjangnya antara 20 hingga 300 nanometer, yang mengandungi RNA atau DNA .es memerlukan sel inang untuk ditiru. Beberapa penyakit yang disebabkan oleh patogen virus termasuk cacar, influenza, gondok, campak, cacar air, ebola, HIV, dan rubella.

Patogenik berasal dari keluarga: Adenoviridae, Picornaviridae, Herpesviridae, Hepadnaviridae, Flaviviridae, Retroviridae, Orthomyxoviridae, Paramyxoviridae, Papovaviridae, Polyomavirus, Rhabdoviridae, dan Togaviridae. HIV adalah ahli keluarga terkenal Retroviridae yang mempengaruhi 37.9 juta orang di seluruh dunia pada tahun 2018.

Bacteria

Sebilangan besar bakteria, yang boleh berkisar antara 0,15 hingga 700 μM, tidak berbahaya atau bermanfaat bagi manusia. Walaupun begitu, senarai yang agak kecil boleh menyebabkan penyakit berjangkit. Mempunyai beberapa cara yang boleh menyebabkan penyakit. Mereka secara langsung boleh mempengaruhi sel-sel inang mereka, menghasilkan endotoksin yang merosakkan sel-sel inang mereka, atau menyebabkan tindak balas imun yang cukup kuat sehingga sel-sel inang rosak.

Salah satu penyakit bakteria dengan beban penyakit tertinggi adalah tuberkulosis, yang disebabkan oleh bakteria Mycobacterium tuberkulosis, yang membunuh 1.5 juta orang pada tahun 2013, biasanya di Afrika sub-Sahara. Menyumbang kepada penyakit lain yang penting secara global, seperti radang paru-paru, yang boleh disebabkan oleh bakteria misalnya Streptococcus dan Pseudomonas, dan penyakit bawaan makanan, yang boleh disebabkan oleh bakteria misalnya Shigella, Campylobacter, dan Salmonella. Demikian juga menyebabkan jangkitan seperti tetanus, demam kepialu, difteria, sifilis, dan kusta.

Kulat

Kulat adalah organisma eukariotik yang dapat berfungsi sebagai patogen. Terdapat kira-kira 300 kulat yang diketahui bersifat patogen kepada manusia termasuk Candida albicans, yang merupakan penyebab seriawan yang paling biasa, dan Cryptococcus neoforman, yang boleh menyebabkan bentuk meningitis yang teruk. Ukuran spora kulat khas adalah <4,7 μm panjang, tetapi beberapa spora mungkin lebih besar.

Ganggang

Alga adalah tumbuhan bersel tunggal yang jelas tidak patogen walaupun terdapat varieti patogen. Protothecosis adalah penyakit yang terdapat pada anjing, kucing, lembu, dan manusia disebabkan oleh sejenis alga hijau yang dikenali sebagai prototheca yang kekurangan klorofil.

Parasit lain

Beberapa organisma eukariotik, termasuk sejumlah protozoa dan helminths, adalah.

Host patogen

Bacteria

Walaupun bakteria boleh menjadi patogen, mereka juga boleh dijangkiti oleh patogen, juga dikenali sebagai phage, yang menjangkiti bakteria yang sering menyebabkan death bakteria yang dijangkiti. Biasa termasuk T7 dan Lamda phage. Ada yang menjangkiti setiap jenis bakteria termasuk gram negatif dan gram positif. Bahkan yang menjangkiti spesies lain, termasuk manusia, boleh dijangkiti fag.

Tumbuhan

Tumbuhan boleh menjadi sumber pelbagai jenis patogen termasuk, bakteria, kulat, nematoda, dan bahkan tumbuhan lain. Tanaman terkenal termasuk kawasan cincin betik yang menyebabkan kerosakan berjuta-juta dolar kepada petani di Hawaii dan Asia Tenggara, dan mosaik Tembakau yang menyebabkan saintis Martinus Beijerinck membuat istilah virus pada tahun 1898. Patogen tumbuhan bakteria juga serius masalah menyebabkan bintik-bintik daun, bintik-bintik, dan busuk di banyak spesies tumbuhan. Dua patogen bakteria teratas untuk tanaman adalah P. Syringae dan R. Solanacearum yang menyebabkan keperangan daun dan masalah lain pada kentang, tomato, dan pisang.

Kulat adalah jenis patogen utama lain untuk tanaman. Mereka dapat menyebabkan berbagai masalah seperti ketinggian tanaman yang lebih pendek, pertumbuhan atau lubang pada batang pohon, akar atau benih busuk, dan bintik daun. Kulat tumbuhan yang biasa dan serius termasuk jamur padi sawah, elm Belanda, penyakit chestnut dan penyakit simpul hitam dan reput coklat ceri, plum, dan buah persik. Dianggarkan bahawa itu sendiri menyebabkan penurunan hasil tanaman hingga 65%.

Secara keseluruhan, tanaman mempunyai pelbagai jenis patogen dan telah diperkirakan bahawa hanya 3% penyakit yang disebabkan oleh patogen tumbuhan dapat diatasi.

Haiwan

Haiwan sering dijangkiti banyak patogen yang sama atau serupa dengan manusia termasuk, es, bakteria, dan kulat. Sebaliknya haiwan liar sering mendapat penyakit, bahaya yang lebih besar adalah untuk haiwan ternakan. Dianggarkan bahawa di kawasan luar bandar, 90% atau lebih kematian ternakan dapat disebabkan oleh patogen. Ensefalopati spongiform ail bovine, biasanya dikenali sebagai Mad cow ail, adalah salah satu daripada beberapa penyakit yang mempengaruhi haiwan. Penyakit haiwan lain termasuk pelbagai gangguan imunodefisiensi yang disebabkan oleh berkaitan dengan kekurangan imuniti manusia( HIV) termasuk BIV dan FIV .

Manusia

Manusia boleh dijangkiti dengan banyak jenis patogen termasuk, es, bakteria, dan kulat. Bakteria yang menjangkiti manusia boleh menyebabkan gejala seperti bersin, batuk, demam, muntah, dan bahkan menyebabkan death. Sebahagian daripada gejala ini disebabkan oleh dirinya sendiri, sebaliknya yang lain disebabkan oleh ketahanan badan orang yang dijangkiti.

Rawatan

Prion

Walaupun terdapat banyak usaha, hingga kini tidak ada terapi yang terbukti dapat menghentikan perkembangan penyakit.

Virus

Terdapat pelbagai pilihan pencegahan dan rawatan untuk beberapa patogen virus. Vaksin adalah salah satu kaedah pencegahan yang biasa dan berkesan terhadap pelbagai jenis patogen virus. Vaksin memberi ketetapan yang lebih baik bagi inang, sehingga apabila calon tuan rumah bertemu di alam liar, urutan kekebalan tubuh dapat bertahan terhadap jangkitan dengan cepat. Vaksin ada fores misalnya campak, gondok, dan rubella serta influenza. Beberapa orang misalnya HIV, denggi, dan chikungunya tidak mempunyai vaksin yang tersedia.

Rawatan jangkitan virus sering melibatkan rawatan gejala jangkitan sebagai ganti daripada memberikan ubat yang mempengaruhi patogen virus itu sendiri. Mengubati gejala jangkitan virus memberi masa kepada kekebalan tuan rumah agar dapat mengembangkan antibodi terhadap patogen virus yang kemudian akan membersihkan jangkitan. Dalam beberapa kes, rawatan terhadap perkara tersebut diperlukan. Salah satu contohnya ialah HIV di mana terapi antiretroviral, juga dikenali sebagai ART atau HAART, diperlukan untuk mencegah kehilangan sel imun dan perkembangan menjadi AIDS .

Bacteria

Sama seperti patogen virus, jangkitan oleh patogen bakteria tertentu dapat dicegah melalui vaksin. Vaksin terhadap patogen bakteria termasuk vaksin anthrax dan vaksin pneumokokus. Banyak patogen bakteria lain kekurangan vaksin sebagai langkah pencegahan, tetapi jangkitan oleh bakteria ini sering dapat diobati atau dicegah dengan antibiotik. Antibiotik biasa termasuk amoksisilin, ciprofloxacin, dan doxycycline. Setiap antibiotik mempunyai bakteria yang berbeda yang efektif melawannya dan memiliki mekanisme yang berbeda untuk membunuh bakteria tersebut. Seperti, doxycycline menghalang sintesis protein baru pada bakteria gram negatif dan gram positif yang membawa kepada death bakteria yang terjejas.

Sebilangannya disebabkan oleh pemberian antibiotik yang berlebihan pada keadaan di mana mereka tidak diperlukan, beberapa patogen bakteria telah mengalami ketahanan terhadap antibiotik dan menjadi sukar untuk diobati dengan antibiotik klasik. Ketegangan genetik yang tidak disebut MRSA adalah salah satu contoh patogen bakteria yang sukar dirawat dengan antibiotik biasa. Laporan yang dikeluarkan pada tahun 2013 oleh Center for ail Control( CDC) menganggarkan bahawa setiap tahun di Amerika Syarikat, sekurang-kurangnya 2 juta orang mendapat jangkitan bakteria tahan antibiotik, dan sekurang-kurangnya 23, 000 orang mati akibat jangkitan tersebut.

Kulat

Jangkitan oleh patogen kulat dirawat dengan ubat anti-kulat. Jangkitan kulat misalnya kaki atlet, gatal atlet, dan kurap adalah jangkitan pada kulit dan boleh dirawat dengan ubat anti-kulat topikal seperti Clotrimazole. Jangkitan kulat lain yang biasa termasuk jangkitan oleh strain ragi Candida albicans. Candida boleh menyebabkan jangkitan pada mulut atau tekak, biasanya disebut sebagai sariawan, atau boleh menyebabkan jangkitan pada vagina. Jangkitan dalaman ini boleh diubati dengan krim anti-kulat atau dengan ubat oral. Ubat anti-kulat yang biasa untuk jangkitan dalaman termasuk keluarga ubat Echinocandin dan Fluconazole .

Ganggang

Alga biasanya tidak dianggap sebagai patogen, tetapi gen Prototheca diketahui menyebabkan penyakit pada manusia. Rawatan untuk jangkitan seperti ini sedang dalam siasatan dan tidak ada konsisten dalam rawatan klinikal.

Interaksi seksual

Banyak patogen yang mampu melakukan interaksi seksual. Antaranya, interaksi seksual berlaku antara sel-sel spesies yang sama dengan tindakan transformasi genetik semula jadi. Transformasi melibatkan pemindahan DNA dari sel penderma ke sel penerima dan penyatuan penderma DNA ke dalam genom penerima dengan pengumpulan semula. Contoh patogen bakteria yang mampu melakukan transformasi semula jadi ialah Helicobacter pylori, Haemophilus influenzae, Legionella pneumophila, Neisseria gonorrhoeae dan Streptococcus pneumoniae .

Patogen eukariotik sering mampu melakukan interaksi seksual dengan tindakan yang melibatkan meiosis dan singami. Meiosis melibatkan pasangan intim kromosom homologous dan pengumpulan semula di antara mereka. Contoh patogen eukariotik yang mampu melakukan hubungan seks termasuk parasit protozoa Plasmodium falciparum, Toxoplasma gondii, Trypanosoma brucei, Giardia usus, dan kulat Aspergillus fumigatus, Candida albicans dan Cryptococcus neoforman.

Virus juga boleh mengalami interaksi seksual apabila dua atau lebih genom virus memasuki sel inang yang sama. Tindakan ini melibatkan pasangan genom homologous dan pengumpulan semula di antara mereka dengan tindakan yang disebut sebagai pengaktifan berulang. Contohnya yang menjalani tindakan ini adalah herpes simplex, imunodefisiensi manusia, dan vaksin.

Proses seksual pada bakteria, eukariota mikroba, dan andes melibatkan penggabungan semula antara genom homologous yang nampaknya memudahkan pembaikan kerosakan genom yang ditimbulkan pada genom patogen oleh pertahanan tuan rumah sasaran masing-masing.

Prion

Prion adalah protein yang salah dilipat dengan kemampuan untuk mengirimkan bentuknya yang salah dilipat ke varian normal protein yang sama. Mereka mencirikan beberapa penyakit neurodegeneratif yang mematikan dan menular pada manusia dan banyak haiwan lain. Tidak diketahui apa yang menyebabkan protein normal salah, tetapi struktur tiga dimensi yang tidak normal disyaki memberikan sifat berjangkit, meruntuhkan molekul protein berdekatan menjadi bentuk yang sama. Perkataan itu berasal dari zarah berjangkit proteinaceous. Peranan yang dihipotesiskan sebagai protein sebagai agen berjangkit tetap berlaku sedangkan semua agen berjangkit lain yang diketahui seperti aes, bakteria, kulat dan parasit, semuanya mengandungi asid nukleik (DNA, RNA atau kedua-duanya).

Prion varian protein( PrP), yang perkhidmatannya tidak pasti, dihipotesiskan sebagai penyebab ensefalopati spongiform (TSE), termasuk scrapie pada biri-biri, penyakit pembaziran kronik( CWD) pada rusa, ensefalopati spongiform sapi( BSE) pada lembu (biasanya dikenal sebagai "penyakit sapi gila) dan Creutzfeldt – Jakob ail( CJD) pada manusia. Semua penyakit yang diketahui pada mamalia mempengaruhi struktur otak atau tisu saraf lain; semuanya progresif, tidak mempunyai rawatan berkesan yang diketahui dan selalu membawa maut. Sehingga tahun 2015, semua penyakit mamalia yang diketahui dianggap disebabkan oleh protein( PrP); namun pada tahun 2015 atrofi pelbagai pesanan ditetapkan( MSA) didapati boleh disebarkan dan dihipotesiskan disebabkan oleh bentuk alpha-synuclein.

Prions membentuk agregat protein yang tidak normal yang disebut amiloid, yang terkumpul dalam tisu yang dijangkiti dan dikaitkan dengan kerosakan tisu dan sel death. Amiloid juga bertanggungjawab untuk beberapa penyakit neurodegeneratif lain seperti penyakit Alzheimer dan penyakit Parkinson. Agregat stabil, dan kestabilan struktur ini bermaksud tahan terhadap denaturasi oleh agen kimia dan fizikal: ia tidak boleh dihancurkan oleh pembasmian kuman atau memasak biasa. Ini menyukarkan pembuangan dan pembendungan zarah-zarah ini.

Ail adalah sejenis proteopati, atau penyakit protein yang tidak normal. Pada manusia, s dipercayai penyebab Creutzfeldt – Jakob ail( CJD), variannya( vCJD), sindrom Gerstmann – Sträussler – Scheinker( GSS), insomnia keluarga yang membawa maut( FFI) dan kuru. Terdapat juga bukti yang menunjukkan bahawa peranan boleh berlaku dalam tindakan penyakit Alzheimer, penyakit Parkinson dan sklerosis lateral amyotrophic( ALS), dan ini telah disebut penyakit seperti. Beberapa protein ragi juga telah dikenalpasti mempunyai sifat-sifatogenik. Replikasi tertakluk pada epimutasi dan pemilihan semula jadi seperti bentuk replikasi lain, dan strukturnya sedikit berbeza antara spesies.

Prion protein

Struktur

Protein yang terbuat dari( PrP) terdapat di seluruh badan, bahkan pada orang dan haiwan yang sihat. Walaupun demikian, PrP yang terdapat dalam bahan berjangkit memiliki struktur yang tidak sama dan tahan terhadap protease, enzim dalam tubuh yang dapat menguraikan protein. Bentuk protein normal disebut PrP C, di sisi lain bentuk menular disebut PrP Sc- C merujuk kepada 'selular' PrP, di sisi lain Sc merujuk kepada 'scrapie', penyakit prototaip, berlaku pada biri-biri. Sebaliknya PrP Cdidefinisikan dengan baik secara struktural, PrP Scpada dasarnya bersifat polydisperse dan ditakrifkan pada tahap yang agak buruk. PrP boleh disebabkan oleh fold menjadi isoform yang lebih jelas atau lebih kurang in vitro, dan hubungannya dengan bentuk yang bersifat patogenik in vivo masih belum jelas.

PrP C

PrP C adalah protein normal yang terdapat pada membran sel. Ia mempunyai 209 asid amino (pada manusia), satu ikatan disulfida, jisim molekul 35–36 kDa dan struktur alfa-heliks yang ketat. Terdapat beberapa bentuk topologi; satu bentuk permukaan sel berlabuh melalui glikolipid dan dua bentuk transmembran. Protein normal tidak dapat didapan; yang bermaksud bahawa ia tidak dapat dipisahkan dengan teknik penyaringan. Perkhidmatannya adalah masalah complex yang terus disiasat. PrP Cmengikat ion tembaga (II) dengan pertalian tinggi. Kepentingan penemuan ini tidak jelas, tetapi dianggap berkaitan dengan struktur atau perkhidmatan PrP. PrP Cmudah dicerna oleh proteinase K dan dapat dibebaskan dari permukaan sel secara in vitro oleh enzim fosfoinositida phospholipase C (PI-PLC), yang memecah jangkar glikofosfatidilinositol( GPI) glikolipid. PrP dilaporkan memainkan peranan penting dalam lekatan sel sel dan pemberian isyarat intraselular in vivo, dan oleh itu mungkin terlibat dalam komunikasi sel sel di otak.

PrP res

Protease PrP- Sc-resistant protein (PrP res) adalah denominasi yang diberikan kepada mana-mana isoform PrP cyang secara struktural diubah dan diubah menjadi bentuk tahan tahan proteinase K in vitro. Untuk memodelkan penukaran PrP Cmenjadi PrP Scin vitro, Saborio et al. Dengan cepat menukar PrP Cmenjadi resPrP dengan proses yang melibatkan penguatan siklik salah protein. Istilah PrP res telah digunakan untuk mengungkap antara PrP Sc, yang diasingkan dari tisu berjangkit dan dikaitkan dengan agen ensefalopati spongiform yang dapat ditularkan. Seperti, tidak seperti PrPSc, PrP restidak semestinya berjangkit.

PrP Sc

Isoform berjangkit PrP, yang dikenali sebagai PrP Sc, atau hanya, mampu menukar protein PrP Cnormal menjadi isoform berjangkit dengan mengubah konformasi, atau bentuknya; ini, seterusnya, mengubah proses protein saling berkaitan. PrP Scselalu menyebabkan penyakit. Walaupun struktur 3D yang tepat dari PrP Sc tidak diketahui, ia mempunyai bahagian struktur helaian β yang lebih tinggi berbanding struktur α-heliks normal. Gabungan isoform yang tidak normal ini membentuk serat amyloid yang sangat tersusun, yang terkumpul untuk membentuk plak. Hujung setiap serat bertindak sebagai templat di mana molekul protein bebas boleh melekat, memungkinkan serat tumbuh. Dalam kebanyakan keadaan, hanya PrP molekul dengan urutan asid amino yang serupa dengan PrP Scberjangkit dimasukkan ke dalam serat yang tumbuh. Walau bagaimanapun, penularan spesies silang yang jarang berlaku juga mungkin.

PrP perkhidmatan biasa

Perkhidmatan fisiologi protein masih kurang difahami. Sebaliknya data dari eksperimen in vitro menunjukkan banyak peranan yang tidak sama, kajian pada tikus PrP knockout hanya memberikan maklumat terhad dengan alasan bahawa haiwan ini hanya menunjukkan kelainan kecil. Dalam penyelidikan yang dilakukan pada tikus, didapati bahawa pembelahan protein PrP pada saraf periferal menyebabkan pengaktifan myelin pembaikan pada sel Schwann dan kekurangan protein PrP menyebabkan demelinasi pada sel-sel tersebut.

PrP dan kematian sel yang diatur

MAVS, RIP1, dan RIP3 adalah seperti protein yang terdapat di bahagian lain badan. Mereka juga berpolimerisasi menjadi serat amyloid filamen yang memulakan sel terkawal death sekiranya berlaku jangkitan virus untuk mencegah penyebaran virion ke sel lain yang berada di sekitarnya.

PrP dan ingatan jangka panjang

Kajian semula bukti pada tahun 2005 menunjukkan bahawa PrP mungkin mempunyai perkhidmatan yang normal dalam pemeliharaan memori jangka panjang. Selain itu, satu kajian pada tahun 2004 mendapati bahawa tikus yang kekurangan gen untuk protein selular PrP menunjukkan perubahan potensi jangka panjang hippocampal. Satu kajian baru-baru ini yang mungkin menjelaskan mengapa ini didapati bahawa protein neuron CPEB mempunyai urutan genetik yang serupa dengan protein ragi. Pembentukan CPEB yang serupa adalah penting untuk mengekalkan perubahan sinaptik jangka panjang yang berkaitan dengan pembentukan memori jangka panjang.

PrP dan pembaharuan sel stem

Artikel tahun 2006 dari Whitehead Institute for Biomedical Research menunjukkan bahawa PrP mod atau cara ekspresi pada sel stem diperlukan untuk pembaharuan sumsum tulang organisma. Kajian menunjukkan bahawa semua sel stem hematopoietik jangka panjang mengekspresikan PrP pada membran sel mereka dan bahawa tisu hematopoietik dengan sel stem PrP-null menunjukkan peningkatan kepekaan terhadap penipisan sel.

PrP dan kekebalan semula jadi

Terdapat beberapa bukti bahawa PrP mungkin berperanan dalam kekebalan bawaan, kerana cara atau cara ekspresi PRNP, gen PrP, diatur dalam banyak jangkitan virus dan PrP mempunyai sifat antivirus terhadap banyak orang, termasuk HIV .

Replikasi prion

Hipotesis pertama yang cuba menjelaskan bagaimana replikasi dengan cara protein sahaja adalah model heterodimer. Model ini menganggap bahawa molekul PrP Sctunggal mengikat molekul PrP Ctunggal dan memangkinkan penukarannya menjadi PrP Sc. Dua PrP Scmolekul kemudian datang selain dan boleh pergi untuk menukar lebih PrP C. Walaupun demikian, model replikasi mesti menjelaskan kedua-dua cara penyebaran, dan mengapa penampilan spontan mereka sangat jarang berlaku. Manfred Eigen menunjukkan bahawa model heterodimer memerlukan PrP Scmenjadi pemangkin yang sangat berkesan, meningkatkan kadar tindak balas penukaran dengan faktor sekitar 10 ¹⁵. Masalah ini tidak timbul sekiranya PrP Schanya wujud dalam bentuk agregat misalnya amyloid, di mana kerjasama dapat bertindak sebagai penghalang penukaran spontan. Lebih-lebih lagi, walaupun ada usaha yang besar, PrP Scmonomer berjangkit tidak pernah terpencil.

Model alternatif menganggap bahawa PrP Schanya wujud sebagai fibril, dan hujung fibril mengikat PrP Cdan mengubahnya menjadi PrP Sc. Sekiranya ini semua, maka kuantiti jumlahnya akan meningkat secara linear, membentuk fibril yang semakin lama. Tetapi pertumbuhan eksponen kedua PrP Sc dan kuantiti zarah berjangkit diperhatikan semasa penyakit. Ini dapat dijelaskan dengan mengambil kira kerosakan fibril. Satu penyelesaian matematik untuk kadar pertumbuhan eksponensial yang dihasilkan daripada gabungan pertumbuhan fibril dan kerosakan fibril telah dijumpai. Kadar pertumbuhan eksponen sangat bergantung pada punca kuasa dua PrP Ckepekatan. Tempoh inkubasi ditentukan oleh kadar pertumbuhan eksponensial, dan data in vivo mengenai penyakit pada tikus transgenik sesuai dengan ramalan ini. Ketergantungan akar kuadrat yang sama juga dilihat secara in vitro dalam eksperimen dengan pelbagai protein amyloid yang berbeza .

Mekanisme replikasi mempunyai implikasi untuk merancang ubat. Oleh kerana tempoh inkubasi penyakit begitu lama, ubat yang berkesan tidak perlu menghilangkan semua, tetapi hanya perlu memperlambat kadar pertumbuhan eksponensial. Model meramalkan bahawa proses yang paling berkesan untuk mencapainya, dengan menggunakan ubat dengan dos serendah mungkin, adalah dengan mengungkap ubat yang mengikat pada hujung fibril dan menghalangnya daripada berkembang.

Penyakit

Penyakit disebabkan oleh

Haiwan yang terjejas

ail

Domba, Kambing (Haiwan yang terkena)

ail

Scrapie

Lembu (Haiwan yang terjejas)

ail

Penyakit lembu gila

Unta (Haiwan yang terjejas)

ail

Ensefalopati spongiform unta( CSE)

Mink (Haiwan yang terjejas)

ail

Encephalopathy mink yang boleh ditular( TME)

Rusa berekor putih, rusa, rusa keldai, rusa (Haiwan yang terjejas)

ail

Masalah pembaziran kronik( CWD)

Kucing (Haiwan yang terjejas)

ail

Ensefalopati spongiform kucing( FSE)

Nyala, Oryx, Kudu Besar (Haiwan yang terjejas)

ail

Ensefalopati ungulat eksotik (EUE)

Burung unta (Haiwan yang terjejas)

ail

Ensefalopati spongiform (Tidak terbukti boleh disebarkan.)

Manusia (Haiwan yang terjejas)

ail

Creutzfeldt – Jakob ail( CJD)

Iatrogenic Creutzfeldt – Jakob ail (iCJD)

Varian Creutzfeldt – Jakob ail( vCJD)

Familial Creutzfeldt – Jakob ail (fCJD)

Sporadis Creutzfeldt – Jakob ail (sCJD)

Sindrom Gerstmann – Sträussler – Scheinker( GSS)

Insomnia keluarga yang membawa maut( FFI)

Kuru

Ensefalopati spongiform keluarga

Protease-sensitifopati (VPSPr)

Prion menyebabkan penyakit neurodegeneratif dengan mengagregat secara ekstraselular dalam urutan saraf pusat yang ditetapkan untuk membentuk plak yang dikenali sebagai amyloid, yang mengganggu struktur tisu normal. Gangguan ini dicirikan oleh lubang pada tisu dengan seni bina spongy yang disebabkan oleh pembentukan vakuola pada neuron. Perubahan histologi lain termasuk astrogliosis dan ketiadaan reaksi keradangan. Sebaliknya, masa inkubasi penyakit agak lama (5 hingga 20 tahun), apabila gejala muncul, penyakit itu berkembang dengan cepat, menyebabkan kerosakan otak dan death. Gejala neurodegeneratif boleh merangkumi kejang, demensia, ataksia (disfungsi keseimbangan dan koordinasi), dan perubahan tingkah laku atau keperibadian.

Semua penyakit yang diketahui tidak dapat dirawat dan membawa maut. Walaupun demikian, vaksin yang dikembangkan pada tikus dapat memberikan gambaran mengenai penyediaan vaksin untuk melawan jangkitan pada manusia. Selain itu, pada tahun 2006 para saintis mengumumkan bahawa mereka mempunyai lembu rekayasa genetik yang tidak mempunyai gen yang diperlukan untuk pengeluaran - akibatnya secara teorinya membuat mereka kebal terhadap BSE, berdasarkan penyelidikan yang menunjukkan bahawa tikus yang kekurangan protein yang terjadi terutama tahan terhadap jangkitan oleh protein scrapie. Pada tahun 2013, satu kajian mendedahkan bahawa 1 dari 2, 000 orang di United Kingdom mungkin menyimpan protein berjangkit yang menyebabkan vCJD .

Banyak spesies mamalia yang berbeza dapat dipengaruhi oleh penyakit, kerana protein( PrP) sangat serupa pada semua mamalia. Oleh kerana terdapat perbezaan kecil dalam PrP antara spesies yang berbeza, tidak mungkin penyakit menyebarkan dari satu spesies ke spesies lain. Varian ail manusia Creutzfeldt – Jakob ail, bagaimanapun, disebabkan oleh penyakit yang biasa menjangkiti lembu, menyebabkan ensefalopati spongiform sapi dan ditularkan melalui daging yang dijangkiti.

Sehingga 2015 semua penyakit mamalia yang diketahui dianggap disebabkan oleh protein, PrP ; pada tahun 2015 atrofi orde pelbagai didapati disebarkan dan dihipotesiskan disebabkan oleh bentuk protein baru yang salah dilipat yang disebut alpha-synuclein. Bentuk protein endogen yang dilipat dengan betul dilambangkan PrP C(untuk Biasa atau Selular), berbeza dengan bentuk yang berkaitan dengan penyakit, dilipat dilambangkan PrP Sc (untuk Scrapie), setelah salah satu penyakit pertama kali dikaitkan dengan neurodegenerasi. Struktur tepatnya tidak diketahui, walaupun struktur tersebut dapat dibentuk dengan menggabungkan PrP C, asid poliadenilat, dan lipid dalam reaksi protein memperkuat siklik (PMCA) yang salah. Operasi ini juga merupakan bukti bahawa replikasi tidak bergantung kepada asid nukleik.

Penularan

Telah diakui bahawa penyakit boleh timbul dalam tiga cara yang berbeza: penyakit, keluarga, atau sporadis. Selalunya diasumsikan bahawa bentuk yang berpenyakit secara langsung berinteraksi dengan bentuk normal untuk membuatnya menyusun semula strukturnya. Satu idea, hipotesis Protein X, adalah bahawa protein selular yang belum dikenali (Protein X) memungkinkan penukaran PrP Cke PrP Scdengan membawa molekul masing-masing keduanya menjadi complex .

Operasi utama jangkitan pada haiwan adalah melalui pengingesan. Diperkirakan hal itu dapat disimpan di lingkungan melalui sisa-sisa binatang mati dan melalui air kencing, air liur, dan cairan tubuh yang lain. Mereka kemudian boleh berlama-lama di tanah dengan mengikat tanah liat dan mineral lain.

Pasukan penyelidik University of California telah memberikan bukti untuk teori bahawa jangkitan boleh berlaku dari kotoran. Dan, karena kotoran terdapat di banyak daerah di sekitar takungan air, selain seperti yang digunakan di banyak ladang tanaman, ini menimbulkan kemungkinan penyebaran secara meluas. Dilaporkan pada Januari 2011 bahawa para penyelidik telah menemui penularan melalui penularan melalui udara pada zarah-zarah aerosol, dalam eksperimen ujian haiwan berkaitan dengan jangkitan kambing pada tikus makmal. Bukti awal yang menyokong pengertian bahawa dapat disebarkan melalui penggunaan gonadotropin menopaus manusia yang berasal dari air kencing, yang ditadbir untuk rawatan kemandulan, diterbitkan pada tahun 2011.

Prion di tumbuh-tumbuhan

Pada tahun 2015, penyelidik di Pusat Sains Kesihatan Universiti Texas di Houston mendapati bahawa tumbuhan boleh menjadi vektor. Ketika penyelidik memberi makan rumput hamster yang tumbuh di tanah di mana seekor rusa yang mati dengan penyakit kronik( CWD) dikebumikan, hamster itu jatuh sakit dengan CWD, menunjukkan bahawa itu dapat mengikat tanaman, yang kemudian membawanya ke daun dan struktur batang, di mana ia boleh dimakan oleh herbivora, akibatnya menyelesaikan kitaran. Oleh itu, ada kemungkinan bahawa terdapat sejumlah besar jumlah di persekitaran.

Pensterilan

Zarah-zarah berjangkit yang mempunyai asid nukleik bergantung kepadanya untuk mengarahkan replikasi mereka yang berterusan. Walau bagaimanapun, berjangkit dengan kesannya pada versi protein yang normal. Oleh itu, pensterilan memerlukan denaturasi protein ke keadaan di mana molekul tidak lagi mampu mendorong lipatan protein normal yang tidak normal. Biasanya, s tahan terhadap protease, panas, radiasi pengionan, dan rawatan formaldehid, walaupun infektivitasnya dapat dikurangkan dengan rawatan sedemikian. Penyahtinjaan yang berkesan bergantung pada hidrolisis protein atau pengurangan atau pemusnahan struktur tersier protein. Contohnya termasuk natrium hipoklorit, natrium hidroksida, dan detergen yang sangat berasid misalnya LpH. 134 ° C (273 ° F) selama 18 minit dalam autoklaf wap bertekanan didapati agak berkesan dalam menyahaktifkan agen penyakit. Pensterilan ozon sedang dikaji sebagai operasi berpotensi untuk denaturasi dan penyahaktifan. Penukaran semula status yang tidak dapat diselesaikan sepenuhnya menjadi belum dijangkiti; bagaimanapun, sebahagian denatured dapat diubah suai menjadi status infektif dalam keadaan tiruan tertentu.

Pertubuhan Kesihatan Sedunia mengesyorkan salah satu daripada tiga prosedur berikut untuk pensterilan semua instrumen pembedahan tahan panas untuk memastikan bahawa mereka tidak tercemar dengan:

Rendam dalam natrium hidroksida 1N dan letakkan dalam autoklaf anjakan graviti pada suhu 121 ° C selama 30 minit; bersih; bilas di dalam air; dan kemudian melakukan proses pensterilan rutin.

Rendam dalam natrium hipoklorit 1N (20, 000 bahagian per juta klorin yang ada) selama 1 jam; pindahkan instrumen ke air; haba dalam autoklaf anjakan graviti pada suhu 121 ° C selama 1 jam; bersih; dan kemudian melakukan proses pensterilan rutin.

Rendam dalam natrium hidroksida 1N atau natrium hipoklorit (20, 000 bahagian per juta klorin yang ada) selama 1 jam; angkat dan bilas di dalam air, kemudian pindahkan ke kuali terbuka dan panaskan dalam anjakan graviti (121 ° C) atau dalam autoklaf muatan berliang (134 ° C) selama 1 jam; bersih; dan kemudian melakukan proses pensterilan rutin.

Rintangan penurunan dalam alam semula jadi

Bukti yang luar biasa menunjukkan bahawa tahan menentang penurunan dan berterusan di persekitaran selama bertahun-tahun, dan protease tidak menurunkannya. Bukti eksperimen menunjukkan bahawa batas tidak menurun dari masa ke masa, sebaliknya tanah-tanah tetap pada tahap stabil atau meningkat, menunjukkan bahawa kemungkinan berkumpul di persekitaran.

Kulat

Protein menunjukkan tingkah laku juga terdapat pada beberapa kulat, yang berguna dalam membantu memahami mamalia. Kulat nampaknya tidak menyebabkan penyakit pada inang mereka. Dalam ragi, protein yang melekat pada konfigurasi dibantu oleh protein pendamping misalnya Hsp104. Semua yang diketahui mendorong pembentukan amyloid fold, di mana protein berpolimerisasi menjadi agregat yang terdiri daripada kepingan beta yang rapat. Agregat amiloid adalah fibril, tumbuh di hujungnya, dan mereplikasi apabila kerosakan menyebabkan dua hujung tumbuh menjadi empat hujung tumbuh. Tempoh inkubasi penyakit ditentukan oleh kadar pertumbuhan eksponensial yang berkaitan dengan replikasi, yang merupakan keseimbangan antara pertumbuhan linier dan pemecahan agregat.

Protein kulat yang menunjukkan perubahan konformasi templat ditemui dalam ragi Saccharomyces cerevisiae oleh Reed Wickner pada awal 1990-an. Kerana kesamaan mekanistik mereka dengan mamalia, mereka disebut ragi. Selepas ini, a juga telah dijumpai di dalam kulat Podospora anserina. Tesis berperilaku sebagai tambahan kepada PrP, tetapi, biasanya, tidak beracun untuk tuan rumah mereka. Kumpulan Susan Lindquist di Institut Whitehead berpendapat beberapa kulat tidak berkaitan dengan keadaan penyakit, tetapi mungkin mempunyai peranan yang berguna; bagaimanapun, penyelidik di NIH juga memberikan hujah yang menunjukkan bahawa kulat boleh dianggap sebagai keadaan yang berpenyakit. Terdapat bukti bahawa protein kulat telah mengembangkan fungsi spesifik yang bermanfaat bagi mikroorganisma yang meningkatkan kemampuan mereka untuk menyesuaikan diri dengan persekitaran mereka yang beragam.

Penyelidikan terhadap kulat telah memberikan sokongan yang kuat terhadap konsep protein sahaja, kerana protein yang disucikan yang diekstrak dari sel dengan keadaan telah terbukti dapat mengubah bentuk protein normal menjadi bentuk yang tidak dilipat secara in vitro, dan dalam tindakan tersebut, menyimpan maklumat yang sesuai untuk membezakan ketegangan negara. Ini juga memberikan sedikit gambaran tentang domain, yang merupakan wilayah dalam protein yang mendorong penukaran menjadi a. Kulat telah membantu menyarankan mekanisme penukaran yang mungkin berlaku untuk semua orang, walaupun jamur tampak tidak sama dengan mamalia berjangkit dengan kekurangan kofaktor yang diperlukan untuk pembiakan. Domain ciri mungkin berbeza antara spesies - contohnya, domain kulat ciri tidak dijumpai pada mamalia.

Prion kulat

Protein

Tuan rumah semula jadi

Fungsi normal

Keadaan prion

Fenotip prion

Tahun dikenal pasti

Tuan rumah semula jadi - Ure2p (Protein)

Saccharomyces cerevisiae

Fungsi normal - Ure2p (Protein)

Penindas katabolit nitrogen

Prion state - Ure2p (Protein)

(URE3)

Fenotip prion - Ure2p (Protein)

Pertumbuhan sumber nitrogen yang lemah

Tahun dikenal pasti - Ure2p (Protein)

1994

Tuan rumah semula jadi - Sup35p (Protein)

S. Cerevisiae

Fungsi normal - Sup35p (Protein)

Faktor penamatan terjemahan

Prion state - Sup35p (Protein)

(PSI +)

Fenotip prion - Sup35p (Protein)

Peningkatan tahap penindasan omong kosong

Tahun dikenal pasti - Sup35p (Protein)

1994

Tuan rumah semula jadi - HET-S (Protein)

Podospora anserina

Fungsi normal - HET-S (Protein)

Mengatur ketidaksesuaian heterokaryon

Prion state - HET-S (Protein)

(Het-s)

Fenotip prion - HET-S (Protein)

Pembentukan heterokaryon antara strain yang tidak serasi

Tahun dikenal pasti - HET-S (Protein)

Tidak ada

Tuan rumah semula jadi - Rnq1p (Protein)

S. Cerevisiae

Fungsi normal - Rnq1p (Protein)

Faktor templat protein

Prion state - Rnq1p (Protein)

(RNQ +), (PIN +)

Fenotip prion - Rnq1p (Protein)

Menggalakkan penggabungan orang lain

Tahun dikenal pasti - Rnq1p (Protein)

Tidak ada

Tuan rumah semula jadi - Swi1 (Protein)

S. Cerevisiae

Fungsi normal - Swi1 (Protein)

Pembentukan semula kromatin

Prion state - Swi1 (Protein)

(SWI +)

Fenotip prion - Swi1 (Protein)

Pertumbuhan yang buruk pada beberapa sumber karbon

Tahun dikenal pasti - Swi1 (Protein)

2008

Tuan rumah semula jadi - Cyc8 (Protein)

S. Cerevisiae

Fungsi normal - Cyc8 (Protein)

Penindas transkrip

Prion state - Cyc8 (Protein)

(OKT +)

Fenotip prion - Cyc8 (Protein)

Derepresi transkrip pelbagai gen

Tahun dikenal pasti - Cyc8 (Protein)

2009

Tuan rumah semula jadi - Mot3 (Protein)

S. Cerevisiae

Fungsi normal - Mot3 (Protein)

Faktor penyalinan nuklear

Prion state - Mot3 (Protein)

(MOT3 +)

Fenotip prion - Mot3 (Protein)

Derepresi transkrip gen anaerobik

Tahun dikenal pasti - Mot3 (Protein)

2009

Tuan rumah semula jadi - Sfp1 (Protein)

S. Cerevisiae

Fungsi normal - Sfp1 (Protein)

Faktor penyalinan putatif

Prion state - Sfp1 (Protein)

(ISP +)

Fenotip prion - Sfp1 (Protein)

Antisupresi

Tahun dikenal pasti - Sfp1 (Protein)

2010

Rawatan

Tidak ada rawatan yang berkesan untuk penyakit. Ujian klinikal pada manusia tidak berjaya dan terhambat oleh jarangnya penyakit. Walaupun terdapat beberapa rawatan yang berpotensi menunjukkan janji di makmal, tidak ada yang berkesan setelah penyakit itu masuk.

Dalam penyakit lain

Domain seperti Prion telah dijumpai dalam pelbagai protein mamalia lain. Sebilangan protein ini telah terlibat dalam ontogeni gangguan neurodegeneratif yang berkaitan dengan usia seperti sklerosis lateral amyotrophic( ALS)) penyakit neuron motorik, degenerasi lobar frontotemporal dengan kemasukan positif ubiquitin (FTLD-U), penyakit Alzheimer, penyakit Parkinson, dan penyakit Huntington. Mereka juga terlibat dalam beberapa bentuk amiloidosis sistemik termasuk amiloidosis AA yang berkembang pada manusia dan haiwan dengan penyakit radang dan berjangkit seperti tuberkulosis, penyakit Crohn, rheumatoid arthritis, dan HIV AIDS. Amiloidosis AA, seperti penyakit, boleh disebarkan. Ini telah menimbulkan 'parion parion', di mana sebaliknya protein yang tidak berbahaya dapat diubah menjadi bentuk patogen oleh sebilangan kecil protein nukleasi yang salah dilipat.

Definisi domain seperti-seperti timbul dari kajian kulat. Dalam ragi, protein ogenik mempunyai domain mudah alih yang perlu dan mencukupi untuk templat diri dan agregasi protein. Ini seperti yang ditunjukkan dengan melampirkan domain ke protein wartawan, yang kemudian bergabung seperti yang diketahui. Di samping itu, membuang domain dari protein kulat inhibitogenesis. Pandangan modular tingkah laku ini telah membawa kepada hipotesis bahawa domain serupa terdapat dalam protein haiwan, dan seterusnya ke PrP. Domain kulat ini mempunyai beberapa ciri urutan ciri. Mereka biasanya diperkaya dalam residu asparagin, glutamin, tirosin dan glisin, dengan bias asparagin secara khusus kondusif untuk sifat agregat. Dari segi sejarah, ogenesis dilihat bebas dari urutan dan hanya bergantung pada kandungan residu relatif. Walaupun demikian, ini terbukti salah, dengan jarak prolin dan sisa yang dibebankan telah terbukti kritikal dalam pembentukan amyloid .

Skrin bioinformatik telah meramalkan bahawa lebih dari 250 protein manusia mengandungi domain seperti (PrLD). Domain-domain ini dihipotesiskan mempunyai sifat amiloidogenik yang sama, PrP dan protein kulat yang diketahui. Seperti dalam ragi, protein yang terlibat dalam mod gen atau cara ekspresi dan pengikatan RNA nampaknya diperkaya secara khusus dalam PrLD, berbanding dengan kelas protein yang lain. Khususnya, 29 daripada 210 protein yang diketahui dengan RNA pengiktirafan motif juga mempunyai domain yang berpotensi. Sementara itu, beberapa protein pengikat RNA ini secara bebas dikenal pasti sebagai patogen dalam kes ALS, FTLD-U, penyakit Alzheimer, dan penyakit Huntington.

Peranan dalam penyakit neurodegeneratif

Patogenitas protein dan protein dengan domain serupa dihipotesiskan berpunca daripada kemampuan templat diri mereka sendiri dan pertumbuhan pertumbuhan fibril amyloid yang dihasilkan. Kehadiran fibril amyloid pada pesakit dengan penyakit degeneratif telah didokumentasikan dengan baik. Ini amyloid gentian halus dilihat sebagai hasil daripada protein patogen yang menyebarkan diri dan membentuk sangat stabil, agregat yang tidak berfungsi. Sebaliknya, ini tidak semestinya menunjukkan hubungan kausal antara amyloid dan penyakit degeneratif, ketoksikan bentuk amyloid tertentu dan pengeluaran berlebihan amyloid dalam kes keluarga gangguan degeneratif menyokong idea bahawa amyloid pembentukan jelas beracun.

Secara khusus, agregasi TDP-43, protein pengikat RNA, telah dijumpai pada pesakit ALS / MND, dan mutasi pada gen yang mengekodkan protein ini telah dikenal pasti dalam kes keluarga ALS / MND. Mutasi ini mendorong pemalsuan protein menjadi penyesuaian seperti. Bentuk TDP-43 yang salah dilipat membentuk kemasukan sitoplasma pada neuron yang menderita, dan didapati habis dalam nukleus. Selanjutnya untuk ALS / MND dan FTLD-U, patologi TDP-43 adalah aspek dari banyak kes penyakit Alzheimer, penyakit Parkinson dan penyakit Huntington. Palsu TDP-43 diarahkan oleh domain yang serupa. Domain ini secara semula jadi rentan untuk salah liputan, sebaliknya mutasi patologi dalam TDP-43 didapati meningkatkan kecenderungan ini untuk salah, menjelaskan kehadiran mutasi ini dalam kes keluarga ALS / MND. Seperti dalam ragi, domain seperti TDP-43 telah terbukti diperlukan dan mencukupi untuk salah protein dan agregasi protein.

Begitu juga, mutasi patogen telah dikenal pasti dalam domain serupa riboprotein nuklear heterogen hnRNPA2B1 dan hnRNPA1 dalam kes keluarga degenerasi otot, otak, tulang dan motor. Bentuk jenis liar dari semua protein ini menunjukkan kecenderungan untuk berkumpul sendiri ke dalam amyloid fibril, sebaliknya mutasi patogenik memperburuk tingkah laku ini dan menyebabkan pengumpulan berlebihan.

Etimologi dan sebutan

Perkataan, diciptakan pada tahun 1982 oleh Stanley B. Prusiner, adalah portmanteau yang berasal dari protein dan jangkitan, tidak dapat tidak, dan merupakan kependekan dari zarah berjangkit proteina, merujuk kepada kemampuannya untuk menyebarkan diri dan menyebarkan penyesuaiannya ke protein lain. Pengucapan utamanya adalah / ˈpriːɒn / (listen), walaupun / ˈpraɪɒn /, ketika denominasi homografi burung diucapkan, juga terdengar. Dalam makalahnya tahun 1982 yang memperkenalkan istilah itu, Prusiner menyatakan bahawa ia diucapkan pree-on.

Virus

Virus adalah agen berjangkit submikroskopik yang meniru hanya di dalam sel hidup organisma. Mereka boleh menjangkiti semua jenis bentuk kehidupan, dari haiwan dan tumbuhan hingga mikroorganisma, termasuk bakteria dan archaea. Sejak artikel 1892 Dmitri Ivanovsky yang menggambarkan patogen bukan bakteria menjangkiti tanaman tembakau, dan penemuan mosaik tembakau oleh Martinus Beijerinck pada tahun 1898, lebih daripada 6, 000 spesies telah dijelaskan secara terperinci, dari berjuta-juta jenis tesis di alam sekitar. es terdapat di hampir setiap ekosistem di Bumi dan merupakan jenis entiti biologi yang paling banyak. Kajian ini dikenali sebagai virologi, subspesialiti mikrobiologi.

Apabila dijangkiti, sel inang terpaksa menghasilkan ribuan salinan yang sama dari asalnya. Apabila tidak berada di dalam sel yang dijangkiti atau dalam tindakan menjangkiti sel, terdapat dalam bentuk zarah bebas, atau virion, yang terdiri daripada: (i) bahan genetik, iaitu molekul panjang DNA atau RNA yang menyandikan struktur protein yang bertindak; (ii) lapisan protein, kapsid, yang mengelilingi dan melindungi bahan genetik; dan dalam beberapa kes (iii) sampul lipid luar. Bentuk zarah-zarah ini berkisar dari bentuk heliks dan icosahedral sederhana hingga lebih banyak struktur complex. Sebilangan besar spesies mempunyai virion yang terlalu kecil untuk dilihat dengan mikroskop optik kerana ukurannya seperseratus kebanyakan bakteria.

Asal-usul mereka dalam sejarah evolusi kehidupan tidak jelas: ada yang mungkin berpunca dari plasmid — kepingan DNA yang dapat bergerak di antara sel — sementara yang lain mungkin berevolusi dari bakteria. Dalam evolusi, es adalah kaedah penting untuk pemindahan gen mendatar, yang meningkatkan kepelbagaian genetik dalam proses yang serupa dengan pembiakan seksual. Mereka dianggap oleh beberapa ahli biologi sebagai bentuk kehidupan, dengan alasan bahawa mereka membawa bahan genetik, membiak, dan berkembang melalui pemilihan semula jadi, walaupun mereka tidak mempunyai ciri-ciri utama (seperti struktur sel) yang jelas dianggap perlu untuk dihitung sebagai kehidupan. Dengan alasan bahawa mereka memiliki beberapa tetapi tidak semua sifat seperti itu, es telah digambarkan sebagai organisma di pinggir kehidupan, dan sebagai peniru.

Virus merebak dengan pelbagai cara. Salah satu jalan penularannya adalah melalui organisma yang membawa penyakit yang dikenali sebagai vektor: seperti, selalunya dihantar dari tumbuhan ke tanaman oleh serangga yang memakan getah tumbuhan, misalnya kutu daun; andes pada haiwan boleh dibawa oleh serangga penghisap darah. Selsema merebak dengan batuk dan bersin. Norovirus dan rotavirus, penyebab umum gastroenteritis virus, ditularkan melalui saluran faecal – oral, melalui kontak dan memasuki badan dalam makanan atau air. HIV adalah salah satu gangguan yang ditularkan melalui hubungan seksual dan dengan pendedahan kepada darah yang dijangkiti. Pelbagai sel inang yang dapat dijangkiti dapat disebut sebagai rentang host. Ini boleh menjadi sempit, yang bermaksud dapat menjangkiti beberapa spesies, atau luas, yang bermaksud ia mampu menjangkiti banyak.

Jangkitan virus pada haiwan menimbulkan tindak balas imun yang biasanya menghilangkan jangkitan. Respons imun juga boleh dihasilkan oleh vaksin, yang memberikan imuniti yang diperoleh secara buatan terhadap jangkitan virus tertentu. Beberapa orang, termasuk yang menyebabkan jangkitan AIDS, HPV, dan hepatitis virus, menghindari tindak balas imun ini dan mengakibatkan jangkitan kronik. Beberapa ubat antivirus telah dikembangkan.

Etimologi

Kata bakteria adalah jamak dari bakteria Latin Baru, yang merupakan latinisasi bahasa Yunani βακτήριον (bakterion), pengurang βακτηρία (bakteria), yang bermaksud staf, tebu, dengan alasan bahawa yang pertama menjadi ditemui berbentuk batang.

Asal dan evolusi awal

Nenek moyang bakteria moden adalah mikroorganisma uniselular yang merupakan bentuk kehidupan pertama yang muncul di Bumi, yang berkaitan dengan 4 bilion tahun yang lalu. Selama 3 miliar tahun, kebanyakan organisma bersifat mikroskopik, dan bakteria dan archaea adalah bentuk kehidupan yang dominan. Walaupun terdapat fosil bakteria, misalnya stromatolites, kekurangan morfologi khasnya menghalangnya daripada digunakan untuk memeriksa sejarah evolusi bakteria, atau hingga saat ini waktu asal spesies bakteria tertentu. Walaupun demikian, urutan gen dapat digunakan untuk menyusun semula filogeni bakteria, dan kajian ini menunjukkan bahawa bakteria menyimpang terlebih dahulu dari keturunan arkeologi / eukariotik. Nenek moyang bakteria dan archaea yang paling baru mungkin adalah hyperthermophile yang hidup berkait dengan 2.5 bilion – 3.2 bilion tahun yang lalu. Kehidupan paling awal di darat mungkin bakteria sekitar 3.22 bilion tahun yang lalu.

Bacteria juga terlibat dalam perbezaan evolusi kedua yang besar, iaitu dari archaea dan eukariota. Di sini, eukariota disebabkan oleh kemasukan bakteria kuno ke dalam hubungan endosimbiotik dengan nenek moyang sel eukariotik, yang mungkin berkaitan dengan Archaea. Ini melibatkan pelanggaran sel proto-eukariotik simbion alphaproteobacterial untuk membentuk sama ada mitokondria atau hidrogenosom, yang masih terdapat di semua yang diketahui Eukarya (kadang-kadang dalam bentuk yang sangat berkurang, misalnya dalam protozoa amitochondrial kuno). Kemudian, beberapa eukariota yang sudah mengandung mitokondria juga menelan organisme seperti sianobakteria, yang menyebabkan pembentukan kloroplas di dalam dan tumbuhan. Ini dikenali sebagai endosymbiosis primer.

Morfologi

Bacteria menampilkan kepelbagaian bentuk dan ukuran, yang disebut morfologi. Sel bakteria berkaitan dengan sepersepuluh ukuran sel eukariotik dan panjangnya biasanya 0.5-5.0 mikrometer. Walau bagaimanapun, beberapa spesies dapat dilihat oleh mata tanpa bantuan — misalnya, Thiomargarita namibiensis panjangnya hingga setengah milimeter dan Epulopiscium fishelsoni mencapai 0.7 mm. Antara bakteria terkecil adalah anggota genus Mycoplasma, yang hanya berukuran 0.3 mikrometer, sekecil yang terbesar. Sebilangan bakteria mungkin lebih kecil, tetapi ultramikrobakteria ini tidak dipelajari dengan baik.

Sebilangan besar spesies bakteria berbentuk sfera, disebut cocci (coccus tunggal, dari kókkos Yunani, biji-bijian, biji), atau berbentuk batang, disebut bacilli (sing. Bacillus, dari baculus Latin, tongkat). Beberapa bakteria, yang disebut vibrio, berbentuk seperti batang yang sedikit melengkung atau berbentuk koma; yang lain boleh berbentuk spiral, disebut spirilla, atau digulung dengan ketat, disebut spirochaetes. Sebilangan kecil bentuk lain yang tidak biasa telah dijelaskan, misalnya bakteria berbentuk bintang. Pelbagai bentuk ini ditentukan oleh dinding sel bakteria dan sitoskeleton, dan penting dengan alasan ia dapat mempengaruhi kemampuan bakteria memperoleh nutrien, melekat pada permukaan, berenang melalui cairan dan melepaskan pemangsa.

Banyak spesies bakteria wujud hanya sebagai sel tunggal, yang lain dikaitkan dalam corak ciri: Neisseria membentuk diploid (pasang), Streptococcus rantai bentuk, dan kumpulan Staphylococcus bersama dalam kelompok tandan anggur. Bacteria juga dapat mengelompokkan untuk membentuk struktur multiselular yang lebih besar, misalnya filamen memanjang Actinobacteria, agregat Myxobacteria, dan complex hiphae Streptomyces. Struktur multiselular ini hanya dapat dilihat dalam keadaan tertentu. Seperti, apabila kelaparan asid amino, Myxobacteria mendedahkan sel-sel di sekitarnya dalam tindakan yang dikenali sebagai penginderaan korum, saling berpindah, dan bergabung untuk membentuk badan berbuah hingga 500 mikrometer panjang dan mengandungi kira-kira 100, 000 sel bakteria. Dalam badan berbuah ini, bakteria melakukan tugas yang berasingan; seperti, yang berkaitan dengan satu dari sepuluh sel berpindah ke bahagian atas badan berbuah dan membezakannya ke keadaan dorman khusus yang disebut myxospore, yang lebih tahan terhadap pengeringan dan keadaan persekitaran yang buruk.

Bacteria sering menempel pada permukaan dan membentuk agregasi padat yang disebut biofilm, dan formasi yang lebih besar yang dikenali sebagai tikar mikroba. Biofilm dan tikar ini berkisar dari ketebalan beberapa mikrometer hingga kedalaman hingga setengah meter, dan mungkin mengandungi beberapa spesies bakteria, protista dan archaea. Bacteria tinggal di biofilem menunjukkan complex susunan sel dan komponen ekstraselular, membentuk struktur sekunder, misalnya mikrokoli, di mana terdapat rangkaian saluran untuk memungkinkan penyebaran nutrien yang lebih baik. Di lingkungan alami, misalnya tanah atau permukaan tanaman, mayoritas bakteria terikat ke permukaan dalam biofilm. Biofilm juga penting dalam perubatan, kerana struktur ini sering terdapat semasa jangkitan bakteria kronik atau dalam jangkitan alat perubatan implan, dan bakteria yang dilindungi dalam biofilm lebih sukar dibunuh daripada bakteria terpencil individu.

Struktur selular

Struktur intraselular

Sel bakteria dikelilingi oleh membran sel, yang dibuat pada dasarnya dari fosfolipid. Membran ini merangkumi kandungan sel dan bertindak sebagai penghalang untuk menahan nutrien, protein dan komponen penting lain dari sitoplasma di dalam sel. Tidak seperti sel eukariotik, bakteria biasanya kekurangan struktur terikat membran yang besar di sitoplasma mereka misalnya nukleus, mitokondria, kloroplas dan organel lain yang terdapat dalam sel eukariotik. Walaupun demikian, beberapa bakteria mempunyai organel yang terikat protein dalam sitoplasma yang membahagi aspek metabolisme bakteria, misalnya karboksisma. Selain itu, bakteria mempunyai sitoskeleton multi-komponen untuk mengawal penyetempatan protein dan asid nukleik di dalam sel, dan untuk mengatur tindakan pembelahan sel.

Banyak tindak balas biokimia penting, misalnya penjanaan tenaga, berlaku kerana kecerunan kepekatan merentasi membran, mewujudkan perbezaan potensi yang serupa dengan bateri. Kekurangan umum membran dalaman bakteria bermaksud tindak balas ini, misalnya pengangkutan elektron, berlaku melintasi membran sel antara sitoplasma dan bahagian luar sel atau periplasma. Walaupun begitu, dalam banyak bakteria fotosintesis membran plasma sangat dilipat dan mengisi sebahagian besar sel dengan lapisan membran pengumpul cahaya. Kompleks pengumpulan cahaya ini bahkan dapat membentuk struktur tertutup lipid yang disebut klorosom dalam bakteria belerang hijau.

Bacteria tidak mempunyai inti membran, dan bahan genetiknya biasanya merupakan kromosom bakteria bulat tunggal DNA yang terletak di sitoplasma dalam badan berbentuk tidak teratur yang disebut nukleoid. Nukleoid mengandungi kromosom dengan protein dan RNA yang berkaitan. Seperti organisma lain, bakteria mengandungi ribosom untuk penghasilan protein, tetapi struktur ribosom bakteria berbeza dengan struktur eukariota dan Archaea .

Sebilangan bakteria menghasilkan butiran penyimpanan nutrien intraselular, misalnya glikogen, polifosfat, sulfur atau polyhydroxyalkanoates. Bacteria misalnya cyanobacteria fotosintetik, menghasilkan vakuola gas dalaman, yang mereka gunakan untuk mengatur daya apungnya, memungkinkan mereka bergerak naik atau turun ke lapisan air dengan intensitas cahaya dan tahap nutrien yang berbeza.

Struktur ekstraselular

Di sekitar bahagian luar membran sel terdapat dinding sel. Dinding sel bakteria terbuat dari peptidoglikan (juga disebut murein), yang dibuat dari rantai polisakarida yang dihubungkan silang oleh peptida yang mengandungi asid D-amino. Dinding sel bakteria berbeza dari dinding sel tumbuhan dan kulat, yang masing-masing terbuat dari selulosa dan kitin. Dinding sel bakteria juga tidak sama dengan Archaea, yang tidak mengandungi peptidoglikan. Dinding sel sangat penting untuk kelangsungan hidup banyak bakteria, dan penisilin antibiotik (dihasilkan oleh jamur yang disebut Penicillium) mampu membunuh bakteria dengan menghambat langkah dalam sintesis peptidoglikan.

Secara keseluruhan terdapat dua jenis dinding sel yang berbeza dalam bakteria, yang